据中国科技网2013年5月23日报道，中科院昆明动物所的科研人员发现能够逆转艾滋病病毒-1型(HIV-1)易感性的主要靶细胞的分子机制。研究成果发表在《BMC医学遗传学》和《国际免疫学杂志》上。

据介绍，虽然历经30多年的研究，但对于HIV-1导致免疫缺陷的细胞和分子机理仍有许多关键问题不清楚。CD4+T细胞是HIV-1的主要靶细胞，在自然感染过程和通常的体外实验中，该细胞的活化和增殖是HIV-1得以大量复制的先决条件。1996年，科学家意外发现，经过CD3/CD28抗体协同刺激后，活化的CD4+T细胞能够逆转对HIV-1的易感性。但目前，尚不清楚这一现象所包含的调控规律和分子机制。研究人员采用生物芯片技术，对能够逆转HIV-1易感性的CD4+T细胞进行了全基因组分析，发现产生逆转效应的mRNA表达谱特征。进一步分析发现，有137个核心基因在共表达网络中能够调控其他基因的表达，进而影响细胞内与细胞骨架、细胞周期和蛋白酶体等功能相关的基因的表达，最终导致逆转效应的发生。

据中国科技网2013年5月23日报道，中科院昆明动物所的科研人员发现能够逆转艾滋病病毒-1型(HIV-1)易感性的主要靶细胞的分子机制。研究成果发表在《BMC医学遗传学》和《国际免疫学杂志》上。据介绍，虽然历经30多年的研究，但对于HIV-1导致免疫缺陷的细胞和分子机理仍有许多关键问题不清楚。CD4+T细胞是HIV-1的主要靶细胞，在自然感染过程和通常的体外实验中，该细胞的活化和增殖是HIV-1得以大量复制的先决条件。1996年，科学家意外发现，经过CD3/CD28抗体协同刺激后，活化的CD4+T细胞能够逆转对HIV-1的易感性。但目前，尚不清楚这一现象所包含的调控规律和分子机制。研究人员采用生物芯片技术，对能够逆转HIV-1易感性的CD4+T细胞进行了全基因组分析，发现产生逆转效应的mRNA表达谱特征。进一步分析发现，有137个核心基因在共表达网络中能够调控其他基因的表达，进而影响细胞内与细胞骨架、细胞周期和蛋白酶体等功能相关的基因的表达，最终导致逆转效应的发生。